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viernes, 18 de mayo de 2012

NUEVOS HALLAZGOS SOBRE:

Anorexia nerviosa e hiperinsulinismo. 


Recientemente el Dr. Fuad Lechín publicó desde Venezuela los resultados de una investigación bastante prometedora para los pacientes con anorexia nerviosa y los pacientes con hiperinsulinismo. 

En esta publicación Lechín muestra que los pacientes con anorexia nerviosa presentan un perfil neuroquímico de stress que consiste en una hiperactividad de las glándulas suprarrenales secundarias a un exceso en la función del núcleo bulbar C1 e hipoactividad del núcleo noradrenérgico A5. Ese es el perfil de stress que venimos describiendo desde hace varios años en diferentes publicaciones médicas. El autor también menciona que los pacientes con anorexia tienen lentitud o hipomotilidad gastrointestinal como consecuencia del efecto de la adrenalina en el sistema digestivo, lo que produce llenura con pequeñas porciones de comida. En la gráfica que anexo con permiso de "The NEI conections" se muestran los núcleos o centros neuronales que propone el Dr. Lechín para explicar el stress y la depresión.




El LC es el locus ceruleus, un núcleo noradrenérgico importantísimo debido a que libera noradrenalina hacia la corteza pre frontal lo que garantiza el buen funcionamiento cognitivo (memoria, concentración, reflexión, atención y razón). También libera noradrenalina en el núcleo Acumbens lo que aumenta la motivación porqué es un núcleo de recompensa. Este Locus Ceruleus se debe mantener funcionando durante los estados de vigilia logrando el euilibrio del núcleo C1 (que activa las glándulas suprarrenales) y del núcleo A5 (que libera noradrenalina al torrente sanguíneo y frena las suprarrenales). Hay momentos donde se activaría el A5 por necesidad, igual sucede con el C1 sobre todo en las situaciones de stress. Ahora lo ideal es que predomine el locus ceruleus como se muestra en la gráfica. Mas abajo, en la misma gráfica, se puede observar que cuando aumenta el C1 se pierde el equilibrio y hablamos de stress desadaptado. Cuando aumenta el A5 hablamos entonces de depresión.

En el trabajo publicado en Neuroscience & Medicine 2012, vol 3, el autor explica que los pacientes con hiperinsulinismo tienen hiperactividad del A5 lo que produce un exceso de insulina secretada desde las células beta de los islotes de langerhans en el páncreas. La noradrenalina estimula esas células productoras de insulina. En cambio los pacientes con anorexia tienen deficiencia en la secreción de insulina y por lo tanto cursan con hiperglicemia. Los pacientes con hiperinsulinismo cursan con una hipermotilidad del sistema gastrointestinal lo que vacía rápido el estómago y aumenta el apetito. Por eso los pacientes con hiperinsulinismo tienen mayor tendencia a engordar.

El autor medicó a los pacientes con anorexia nerviosa con un medicamento que frena el núcleo C1, se trata de la amantidina, que ya se sabe reduce drasticamente los niveles de adrenalina en la sangre. Los resultados reportan un aumento de peso significativo en estos pacientes asi como normalización de todos los parámetros medidos al final del estudio.

Fuente: "Anorexia nervosa versus hyperinsulinism: The two opposite faces of the coin.Therapeutic effects of neuropharmacological manipulations". Lechin F, van der Dijs B, Pardey-Maldonado B, Baez S, Lechin ME. Neuroscience & Medicine 2012; 3 (1).
http://www.scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?paperID=17743


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